药物研究的创新发展离不开前沿技术的持续突破，类organ技术与斑马鱼模型的融合，为药物研究提供了更接近人体生理的复杂研究体系。杭州环特生物积极布局类organ与斑马鱼联合药物研究技术，构建“类organ—斑马鱼”双层药物研究平台，带动药物研究技术革新。在药物研究中，首先通过人体疾病类organ模型进行化合物的体外精细筛选，模拟人体organ的生理病理环境；再将筛选出的候选化合物通过斑马鱼药物研究模型进行体内整体动物水平的药效、毒理与药代评价。这种“体外精细+体内整体”的联合药物研究模式，结合了类organ的人体相关性与斑马鱼的高通量、低成本优势，大幅提升药物研究的准确性与效率，为小分子药物研究提供更先进、更可靠的技术解决方案。利用斑马鱼模型评价骨质疏松症。对某药物的药效试验
药物研究中的罕见病药物研发是药物研究领域的公益高地，针对罕见病发病率低、患者少、药物研究投入大、回报低等难题，开发罕见病医疗药物是药物研究的重要社会责任。杭州环特生物凭借斑马鱼药物研究平台的低成本、高通量优势，积极投身罕见病小分子药物研究，为罕见病药物研究提供高效解决方案。罕见病多为单基因遗传病，斑马鱼与人类基因高度同源，通过基因编辑技术可快速构建罕见病斑马鱼药物研究模型，模拟罕见病的病理特征。在药物研究中，环特生物利用罕见病斑马鱼模型开展小分子药物的快速筛选、药效评价与机制研究，突破传统罕见病药物研究周期长、成本高、模型缺乏等瓶颈，为罕见病药物研究注入新活力，助力解决罕见病患者“无药可医”的困境。急性经口实验报告斑马鱼模型评价眼毒性。
表观遗传调控，如DNA甲基化，通过干扰脂质代谢在人类肥胖发展中发挥作用。我们假设TBPH破坏代谢处理器，通过PPAR信号导致脂质稳态受损通路；然而，TBPH对脂质代谢的生物学作用仍有待阐明。据报道，许多环境污染物会破坏动物体内的脂质稳态，导致异常的脂质积累，主要是肝细胞中甘油三酯(TG)的积累，并伴随肝细胞膨胀、炎症和氧化应激。这些不良反应可能导致肝脂肪变性或从单纯性脂肪肝转变为代谢综合征的肝脏表现，如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的组织学表型。
中药质量控制是保障临床疗效的关键。2025年，中国药典新增“指纹图谱-生物效价”双控模式，以黄芪为例，其指纹图谱需包含毛蕊异黄酮葡萄糖苷等6个特征峰，且生物效价（免疫增强作用）不得低于标准品的80%。高通量液相色谱-质谱联用技术（LC-MS/MS）的应用，使多成分定量分析时间从2小时缩短至15分钟。例如，在黄连质量控制中，可同时测定小檗碱、巴马汀等8种生物碱，含量波动范围控制在±5%以内。此外，近红外光谱（NIR）在线检测技术已用于中药提取过程监控，实时调整温度、时间等参数，确保批次间一致性。这些标准的升级，推动中药从“经验质量控制”向“科学质量控制”跨越。药物毒性试验、毒理毒性检测评价。
环境污染是NAFLD发生的重要危险因素。在动物实验中，越来越多的证据表明高脂肪饮食(HFD)会加重环境化学物质引起的NAFLD。在过去的几十年里，超重和肥胖已成为世界范围内普遍存在的健康威胁，并与NAFLD风险的增加密切相关。在此，我们的目的是确定暴露于TBPH是否会诱导NAFLD进展及其潜在机制。斑马鱼作为模型生物，在肝脏细胞组成、功能、信号和介导肝脏疾病的细胞过程方面与人类相似，使其成为研究肝脏疾病基本机制的有用系统。斑马鱼被喂食正常饮食(ND)或HFD，并进行生化测试、组织病理学观察和肝脏转录谱分析以评估NAFLD易感性。为了进一步探索NAFLD发病机制的潜在毒理学机制，我们研究了表观遗传修饰(例如DNA甲基化)。我们的研究结果表明，TBPH暴露破坏了斑马鱼的肝脏脂质代谢并诱发了NAFLD。斑马鱼模型评价肾脏毒***物研发体外实验服务
利用斑马鱼模型评价心血管毒性。对某药物的药效试验
药物研究中的化合物结构优化是提升药物活性、选择性、药代动力学性质与安全性的关键步骤，贯穿药物研究全流程。杭州环特生物依托斑马鱼药物研究平台，为小分子药物研究提供高效的化合物结构优化评价服务，加速药物研究进程。在药物研究的结构优化阶段，针对化合物的活性、毒性、溶解度、稳定性等关键指标，环特生物通过斑马鱼药物研究模型快速评估不同衍生物的体内效果，结合分子生物学与计算化学技术，解析结构—活性/毒性关系，为药物研究中的化合物优化提供精细方向。与传统药物研究优化方法相比，斑马鱼药物研究平台可在短时间内完成大量衍生物的体内评价，大幅缩短药物研究优化周期，降低研发成本，提升药物研究中候选药物的成药的性。对某药物的药效试验
