黑龙江测序外泌体全转录测序

外泌体于1983年被发现，是由于细胞膜内吞形成内体，内体限制膜发生多处凹陷，向内出芽形成微囊泡，从而形成的具有动态亚细胞结构的多囊泡体。大多数类型的细胞均可分泌外泌体。构成外泌体的主要成分为蛋白质、核酸和脂质。外泌体有多种分泌途径，对细胞间通信、疾病的传播及组织修复具有重要的调节作用。外泌体与受体细胞的结合方式多种多样，外泌体可以将膜蛋白或其内容物转移至受体细胞，也可以直接与受体细胞膜融合；此外，外泌体上的跨膜蛋白还可以直接作用于受体细胞膜表面的信号分子。外泌体普遍存在于生物体的免疫应答反应中，外泌体可以通过介导促炎症反应来促进免疫反应，tumour细胞分泌的外泌体还可以抑制免疫反应。外泌体可被大多数细胞分泌，并分布于唾液、血浆、乳汁、尿液等体液中。黑龙江测序外泌体全转录测序

如今外泌体分析用于临床诊断和医治监控显然是一个重要领域。特定的跨膜蛋白信号可以识别tumour特异性的外泌体，而外泌体内蛋白的改变可以用于推断tumour细胞对医治措施的反应。虽然外泌体有如此大的临床价值，但是临床日常外泌体分析却十分困难，这是因为目前缺少足够灵敏且快速的试验平台，尤其是进行外泌体蛋白质分析。 目前人们利用电镜来分析外泌体的大小和形态，利用流式细胞仪来分析细胞表面标记，通过Western blot和ELISA等方法对蛋白进行分析，或通过qPCR和新一代测序NGS来分析RNA。上海服务外泌体平台外泌体在tumour中的作用不可忽视，但是它又不只局限于tumour研究。

抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂（AA-TKI）是结直肠ai的有效疗法。在临床应用中，部分患者因各种原因停用AA-TKI后，常发生tumour血管再生。暨南大学的张冬梅团队及叶文才团队在Journal of Extracellular Vesicles上发表的一项较新研究发现，在结直肠ai小鼠模型中，停用AA-TKI后，tumour血管周围的细胞可通过胞外囊泡中的Gas6激huoAXL信号通路，以招募血管内皮祖细胞，从而促进tumour血管再生。AXL抑制剂可抑制tumour血管再生，而联用AA-TKI与AXL抑制剂可抑制结直肠ai小鼠的tumour生长并延长生存期。

一类外泌体中常见的细胞质蛋白是Rabs蛋白，是鸟苷酸三磷酸酶(GTPases,)家族的一种。它可以调节外泌体膜与受体细胞的融合，有文献报道称RAB4, RAB5和 RAB11主要出现在早期以及回收的核内体中，RAB7 和 RAB9主要出现在晚期的核内体。现有大量的研究发现外泌体中含有40种RAB蛋白。除了RAB蛋白，外泌体中富含具有外泌体膜交换以及融合作用的膜联蛋白（包括膜联蛋白1、2、4、5、6、7、11等）。外泌体膜上富含参与外泌体运输的四跨膜蛋白家族（CD63, CD81 和CD9)）、热休克蛋白家族（(HSP60, HSP70, HSPA5, CCT2 和HSP90以及一些细胞特异性的蛋白包括A33（结肠上皮细胞来源）、MHC-Ⅱ(抗原提呈细胞来源)、CD86(抗原提呈细胞来源)以及乳凝集素（不成熟的树突状细胞）。外泌体是从母本细胞内部分泌出来，因此会带有母本细胞特定的遗传物质（蛋白、核酸等）。

上皮-间质转化（EMT）被报道参与tumour细胞和tumour相关巨噬细胞（TAM）之间的相互作用，且EMT的结直肠ai（CRC）细胞促进TAM的M2极化，但具体的机制如何还不清楚。武汉大学中南医院熊斌和Wang Shuyi合作在Molecular Therapy发表文章，EMT-CRC产生高表达miR-106b的外泌体，直接传递给巨噬细胞，导致巨噬细胞miR-106b升高，激huoPI3Kγ/AKT/mTOR信号，促进M2的极化，从而促进tumour进展。揭示了CRC进展的新机制，为预防CRC转移提供了潜在的靶点。细胞样品或新鲜组织块可用TRIZOL或RNA保护剂处理，液氮冻存后-80℃保存。黑龙江分析外泌体文章

对环状RNA的研究将不再局限于人、小鼠和大鼠等常见物种。黑龙江测序外泌体全转录测序

已有研究显示人类胚胎干细胞来源的MSC也可释放外泌体发挥心肌保护的作用。有研究在小鼠心肌缺血-再灌注损伤模型中发现，心肌内递送MSCs外泌体，可使心肌梗死面积减少，有效提高心肌细胞存活率。 蔡东升博士及其研究团队证明，下丘脑干细胞分泌的外泌体可以延缓衰老。该研究发现，随着下丘脑干细胞的消失，小鼠开始出现衰老症状。但随着植入经过改造的健康的下丘脑干细胞后，小鼠的衰老症状延迟并且寿命延长，进一步研究发现，该过程一部分是下丘脑干细胞通过释放外泌体来实现的。黑龙江测序外泌体全转录测序

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