斑马鱼试验表明，AG的抗心力衰竭作用因产区而异。基于UHPLC-QE-Orbitrap-MS的草药代谢组学分析结果表明，人参皂甙Rg3、人参皂甙Rg5、人参皂甙Rg6、苹果酸、奎尼酸、L-精氨基琥珀酸、3-甲基-3-丁烯基-芹糖(1→6)葡萄糖苷、拟人参皂苷F11和番荔枝碱是差异成分，可能是导致疗效变化的原因。利用斑马鱼模型、网络药理学和Q-PCR技术进一步分析表明，人参皂甙Rg3、人参皂甙Rg5、人参皂甙Rg6、苹果酸、奎尼酸和拟人参皂甙F11是抗心力衰竭的药效学标志物（P标志物）。通过斑马鱼模型和代谢组学技术，研究人员快速鉴定了AG中抗心力衰竭的P标志物，这些P标志物可能为AG的质量控制和新药开发提供新的参考标准。利用斑马鱼模型实验评价通便功效。药物药理活性实验
然后，研究人员使用定量实时聚合酶链反应(Q-PCR)技术在斑马鱼中验证了六种关键药效学成分的关键靶点。通过盐酸维拉帕米处理，成功建立了受精后（hpf）斑马鱼幼鱼48h的心力衰竭模型。斑马鱼试验表明，AG的抗心力衰竭作用因产区而异。基于UHPLC-QE-Orbitrap-MS的草药代谢组学分析结果表明，人参皂甙Rg3、人参皂甙Rg5、人参皂甙Rg6、苹果酸、奎尼酸、L-精氨基琥珀酸、3-甲基-3-丁烯基-芹糖(1→6)葡萄糖苷、拟人参皂苷F11和番荔枝碱是差异成分，可能是导致疗效变化的原因。阿尔兹海默症及药效评价利用斑马鱼模型评价保护听力作用。
药物研究中的耐药性研究是tumor、影响性疾病等领域药物研究的重大挑战，克服耐药性是提升药物研究临床价值的关键。杭州环特生物依托斑马鱼药物研究模型，建立了完善的药物耐药性药物研究体系，为克服耐药性的小分子药物研究提供高效工具。在药物研究中，通过长期药物诱导构建tumor、病原菌等斑马鱼耐药药物研究模型，模拟临床耐药发生过程；利用斑马鱼模型开展耐药机制研究，解析药物靶点突变、信号通路jihuo、药物外排等耐药分子机制；同时筛选与评价可逆转耐药的新型小分子化合物或联合用药的方案。斑马鱼耐药药物研究模型具有造模快、成本低、可可视化观察等优势，为耐药性药物研究提供了强大的体内研究平台，助力开发克服耐药的创新小分子药物。
药物研究中的化合物结构优化是提升药物活性、选择性、药代动力学性质与安全性的关键步骤，贯穿药物研究全流程。杭州环特生物依托斑马鱼药物研究平台，为小分子药物研究提供高效的化合物结构优化评价服务，加速药物研究进程。在药物研究的结构优化阶段，针对化合物的活性、毒性、溶解度、稳定性等关键指标，环特生物通过斑马鱼药物研究模型快速评估不同衍生物的体内效果，结合分子生物学与计算化学技术，解析结构—活性/毒性关系，为药物研究中的化合物优化提供精细方向。与传统药物研究优化方法相比，斑马鱼药物研究平台可在短时间内完成大量衍生物的体内评价，大幅缩短药物研究优化周期，降低研发成本，提升药物研究中候选药物的成药的性。斑马鱼模型评价促进组织再生伤口愈合功效。
中药药效评价需结合体内外实验模型，验证其医疗作用。体外实验常用细胞模型，如人肝ancer细胞HepG2用于评估中药抗tumor活性。例如，研究发现黄连素可通过诱导细胞凋亡抑制肝ancer细胞增殖。体内实验则依赖动物模型，如糖尿病小鼠模型用于测试中药降糖效果。例如，六味地黄丸可明显降低糖尿病小鼠的空腹血糖和糖化血红蛋白水平。此外，网络药理学技术通过整合多组学数据，预测中药与靶点的相互作用，为实验设计提供方向。例如，通过构建“成分-靶点-疾病”网络，发现黄芪多糖可能通过调节PI3K/Akt信号通路发挥免疫调节作用。斑马鱼实验模型-药物、化妆品功效评价。中药制剂质量控制
利用斑马鱼模型评价改善心脏出血功效。药物药理活性实验
药物研究人才是推动药物研究创新的关键要素，高素质、专业化的药物研究团队是药物研究机构持续发展的根本保障。杭州环特生物高度重视药物研究人才队伍建设，汇聚了一批来自分子生物学、药理学、毒理学、生物信息学、AI算法等多领域的前列药物研究人才，构建了国际化、专业化的药物研究团队。团队核心成员拥有数十年药物研究与斑马鱼技术研发经验，主导多项药物研究项目，发表大量高影响力药物研究论文，拥有丰富的药物研究项目管理与申报经验。环特生物通过完善的人才培养体系、激励机制与创新环境，持续提升药物研究团队的专业能力与创新活力，为小分子药物研究提供坚实的人才支撑，确保药物研究技术与服务的国际前列水平。药物药理活性实验
