和平区云序生物m6A

当出现热休克时，METTL3就会定位到染色质的热休克相关的基因上，m6A就会被添加到热休克转录本上，从而诱导这些转录本在应激压力下被清chu。UV诱导DNA破坏时，METTL3/14就会在2分钟内定位到UV诱导的损伤位点，同时伴随着m6A活动的增强。在人类多能干细胞的TGF-信号转录通路转导方面，活化的SMAD2/3会与METTL3/14-WTAP相互作用，诱导m6A添加到特定的转录本上。在AML细胞中，一部分METTL3会通过METTL14非依赖方式与CCAAT增强子结合蛋白zeta(CEBPZ)的启动子区域结合。在he心pG2细胞中，H3K36me3能通过与METTL14相互作用招募写入器，诱导mRNA的CDS和3'UTR上添加m6A。云序生物科技有限公司，一家做测序服务的公司。和平区云序生物m6A

m6A是通过一个复合物加到mRNA上的（Figure1），这个复合物有多个亚基，包括METTL3，METTL14，WTAP，VIRMA，ZC3H13，HAKAI，RBM15/15B。其中包括以下成员：METTL3/14，全称是methyltransferase-like 3/14，即甲基转移酶3/14， 这两个甲基转移酶是这个复合物的he心成员，其中MELLT3起催化作用，MELLT14促进复合物与RNA结合。WTAP，全称是Wilms tumor 1-associating protein，其功能是结合METTL3/14，诱导它们向底物招募以及定位。VIRMA，全称是Vir like m6A methyltransferase associated，功能是将m6A与3'UTR结合。ZC3H13，全称是zinc finger CCCH-type containing 13，功能是诱导写入器复合物向核内转移。RBM15/15B全称是RNA binding motif protein 15/15B，功能是与尿嘧啶富集区域结合，促进某些RNAs的甲基化。广西平台m6A揭秘神经发育过程中m6A RNA甲基化与组蛋白修饰间的关系。

肺腺ai细胞中的 FTO 的表达是因为什么原因而下调的呢？为了回答这个问题，作者用 PROMO 软件分析 FTO 基因的启动子序列，在其中找到了 3 个有可能是 TBE 元件（LEF/TCF-binding element）的区域。为了验证生信预测的真实性，作者又进行了了一系列分子生物学实验。首先，ChIP 实验证实了 TCF4 与 FTO 启动子的结合。另外，荧光素酶报告基因的结果显示，β-catenin 也可通过结合前述的 3 个 TBE 元件来抑制 FTO 启动子。因此，β-catenin/LEF/TCF 复合体被证明可以抑制 FTO 启动子的活性。人类肺腺ai细胞系经过 Wnt 处理后，FTO 的 mRNA 和蛋白表达水平均有所降低，并且这种现象可通过敲降 β-catenin 来逆转。综合前面的几个发现可以证明：Wnt 在信号通路的上游，通过诱导 β-catenin，使得β-catenin/LEF/TCF 复合体结合到 FTO 启动子上，终抑制了 FTO 的表达。

测序技术近年来的发展衍生了高灵敏度技术，可用于在各种模型系统和细胞类型的转录组中定位 m6A。通过对 m6A 转录组范围内定位的了解，发现这项技术有着多项功能。显然，还有很多内容有待研究发现，尽管如此，我们现在对这种表观遗传标志物的生物学和调控作用已有了更深刻的理解。测序方法和技术的共同进步也使得我们能够确定负责 m6A 的功能、甲基化和去甲基化的读码器、编码器和消码器。在这张通路图中，我们介绍了负责 RNA 上 m6A 的添加和敲除的必不可少的蛋白质，并将进一步详细介绍 m6A 的一些重要读码器及其表观遗传学功能。m6A试剂盒采用高盐/低盐缓冲液连续洗脱的流程可以大幅降低背景噪音。

继前面介绍中国医学科学院tumour医院赫捷院士团队2021年6月21日在Nature Communications（IF=14.919）上发表“METTL3 promotes tumour developmentby decreasing APC expression mediated by APC mRNA N6-methyladenosine-dependent YTHDF binding”的食管鳞ai m6A机制文章后，本期我们继续为大家介绍赫捷院士团队 2021 年 5 月 8 日在 Nature 旗下期刊 Cell Death & Disease（IF=8.47）上发表的题为 “WNT/β-catenin-suppressed FTO expression increases m6A of c-Myc mRNA to promote tumor cell glycolysis and tumorigenesis” 的肺腺ai m6A机制文章。该研究揭示了一种 Wnt/β-catenin 介导的 FTO 下调的关键机制，并凸显了 MYC mRNA 的 m6A 修饰在调节tumour细胞糖酵解和生长中的作用。云序生物有幸参与了两次研究当中的m6A MeRIP-seq和RNA-seq的测序服务以及生信分析。国内较全的RNA修饰测序平台，提供m6A、m5C、m1A、m7G。昌平区m6A案例

寻找上游直接调控m6A RNA甲基化的甲基转移酶。和平区云序生物m6A

m6A修饰几乎涉及RNA代谢的所有方面，含m6A基因的转录组分析也揭示了相关的功能途径与RNA代谢有关。基于甲基转移酶和去甲基酶的定位，m6A可以在核或细胞质中被引入或去除。m6A可能对RNA具有不同的作用，这取决于它在细胞核还是细胞质中被检测到。 目前，已确认m6A具有的几个功能。m6A作为mRNA的普遍的修饰，在含有METTL3的甲基转移酶时mRNA前体转录后立即发生m6A甲基化;而FTO和ALKBH5负责m6A去甲基化。 通过甲基转移酶和去甲基化酶之间的相互作用，m6A水平保持平衡，形成m6A结合蛋白的对接位点和RNA二级结构的适当组装。具有足够的m6A水平的mRNA转录物可被适当剪接，转运，翻译或降解。而不平衡的m6A调节将在上述每一步引起RNA代谢的缺陷。和平区云序生物m6A

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