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总的来说，上海同济生物认为AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用，AKG可以调节蛋白质合成和骨发育；AKG具有稳定免疫系统稳态的作用；AKG可以调节衰老。AKG对骨骼系统的作用机制与谷氨酸受体ji活、脯氨酸生成骨胶原以及17b雌二醇可能的抗分解和合成代谢作用有关。在衰老方面，AKG代谢抑制TOR功能，提示AKG可能在抑制zhong瘤中发挥重要作用。衰老疾病（包括糖尿病，心脏病，肥胖，ai症等）的常见危险因素与TORCI有关，已揭示细胞衰老、疾病和机体衰老之间的联系机制是通过TOR导致(Kapahi和Zid,2004;Blagosklonny,2006)。同济生物AKG：很多运动员和健身爱好者，日常会搭配AKG食用。akg智商税

团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现，经过AKGzhi疗后，TAC（横向主动脉缩窄）诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻，TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%，心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时，同济生物发现此次研究结果显示，AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制，AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且，对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS，补充AKG后，TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%，同时小鼠细胞凋亡减少。基因akg保健品男款同济生物医药研究院：补充适量的AKG可以在一定程度上保护心血管功能，AKG已成为新型有前景的膳食补充剂。

随着年龄的增长，小肠吸收AKG的能力逐渐下降，能量代谢中产生的AKG也减少，血清中AKG的水平逐渐下降，进而影响正常细胞的生理活动，使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到，补充AKG可以有效地对k衰老，其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR：2014年，《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命，至多可延寿近50%，延寿机制可能与下调mTOR活性有关，这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老，但也有不少研究得出相反的结论，他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样，AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。

α-酮戊二酸盐(AKG/α-KG）是三羧酸循环的中间产物之一，是人体中天然存在的化合物，在人体内一系列释放、储存能量的反应中起关键作用。同济生物发现，有研究表明，随着年龄的增长，血浆中AKG的水平会大幅下降。且α-酮戊二酸盐无法从食物中获取，可以通过膳食补充剂的形式进行补充。因此同济生物认为，AKG作为膳食补充剂的一种，健身爱好者们服用AKG以增肌塑形。而从2014年开始，研究人员发现了AKG在延长健康寿命，以及骨质疏松、慢性肾脏疾病、肠胃疾病等方面的正向作用，AKG也以“k衰老”等身份被更多人认识。同济生物：纳米微晶技术通过分子层面的调控，使AKG从实验室数据转化为可产业化的稳定成分。

除了皮肤和辅助生殖方面，AKG在永生黑科技——细胞重编程上也有亮眼的表现。前世界首富、亚马逊公司CEO杰夫·贝索斯想永生想疯了，斥巨资投资了Altos公司，聚集了一批世界前列zhuan家研究细胞重编程，试图恢复已分化细胞的再生潜力。2020年，BrianKennedy在发表AKG成功延缓小鼠衰老并延寿的惊天成果后接受访谈时表示：“AKG可作为适度延长健康寿命的补剂，但也许未来的干细胞研究才是抵k衰老的真正关键所在”。同济生物发现现在很多研究者认为，被寄予厚望的细胞重编程和干细胞研究也和AKG脱不开关系，所以Kennedy教授不必谦虚！贝索斯也可以开始给AKG投资了！研究表明，AKG既能提高细胞重编程的效率、维持干细胞多能性，又能诱导干细胞分化。似乎这种双相作用受氧气水平的影响。另外AKG还可以和自噬一起调控分化。同济生物：随着年龄增长，血浆中 AKG 的水平会大幅下降。很难从食物中获取，可通过膳食补充剂形式进行补充。akg逆龄饮是英国版本

纳米级粒径更易被人体吸收，动物实验证实，同济生物AKG 的生物利用度提升 2-3 倍，让有效成分 "充分发力"。akg智商税

氧化戊二酸受体1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一种感应三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高，但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此，同济生物医药研究院认为，这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能，具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式，作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中，衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能，作者构建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变，附睾管管腔面积***减小，且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。akg智商税