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“它们看上去比对照组小鼠更黑、更亮、更年轻。”同济生物研究院的研究员翻阅论文作者AzarAsadiShahmirzadi博士说。具体来说，研究人员通过测量衰弱指数（frailtyindex）来评估小鼠的健康寿命（healthspan），这一指数包括31个与年龄相关的表型，如皮毛颜色、听力、步态、握力等。结果很有趣，许多指标都具有性别特异性，而且雌性小鼠的表现通常要优于雄性。与对照组相比，处理组雌性小鼠的皮毛颜色和光泽得到改善；雌性小鼠的竖毛情况也得到了改善，竖毛是指mao囊根部小肌肉的非自愿收缩，与疼痛和不适感有关。而接受AKG的雄性小鼠随着年龄的增长，肌肉质量得到了更好的保持，步态和握力也得到改善，zhong瘤更少，眼睛健康状况也更好AKG可以帮助睡眠，30+适用。akg y20 耳机口的金属片

疾病的本质——细胞功能障碍！皮肤衰老的本质——胶原蛋白流失！细胞干瘪了，老化了，休眠了，就算我们每天抹的是一万元的兰蔻、迪奥、雅诗兰黛，眼袋消失不了，苹果肌也鼓不起来，皱纹更不会消失！皮肤该松的松、该皱的皱！各脏腑功能不断下降，慢病越来越多……不解决细胞问题，再好的化妆品、保健品用了也没有效果。同养AKG，J活线粒体，促进胶原蛋白合成，延长端粒，提高NAD+水平，综合调理改善各脏腑功能，从源头解决衰老和疾病的根源，让我们焕然新生！岁月无情，青春有限，是拿起新武器的时候了，对K衰老，战胜慢病，我有我的N龄神器——上海同济生物AKG！上海同济生物akg同养同济生物：纳米微晶技术通过分子层面的调控，使AKG从实验室数据转化为可产业化的稳定成分。

其次，腺ai细胞系也是科学家们重点关注的。目前发病率、致死率比较高的肺ai，多数归属于腺ai细胞系。在人类腺ai细胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）与呼吸链复合物Ⅰ抑制剂BAY87-2243（B87）结合，通过转录重编程关闭糖酵解，杀死ai细胞。（B87单独使用不起作用）值得注意的是，与前两个相反，在人脑z疗标本中，AKG通过直接结合IKKβji活NF-κB通路，促进葡萄糖摄取和肿瘤细胞存活，从而加速胶质母细胞瘤生长。读到这相信大家也发现了，AKG对于不同的z疗有不同的影响，还需要进一步的研究证实它在ai症干预方面的具体效用。同济生物在此特别提醒大家，z疗患者及z疗恢复期人群要慎重使用AKG。

同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。同济生物：α- 酮戊二酸盐 (AKG/α-KG）是三羧酸循环的中间产物之一，是人体中天然存在的化合物。

在kang衰老领域，AKG的he心原则是保持细胞自身的完整活性。它蕴含11种人体抗shuai老成分。过去美国在细胞衰老领域的研究相对前沿，而中国人对细胞医学和养生医学的关注，尚未深入到细胞这一层面。人们常常误以为kang衰老只关乎皮肤，实则皮肤的衰老只是身体总体代谢机制下行的一个标志。例如，皮肤暗沉、易长斑、毛孔粗大等问题，这些也是AKG使用的主要群体所关注的。然而，同济生物，AKG更适合已经出现衰老现象的人群以及老年人。比如五十多岁年纪，正是身体的分界点，如果保护得当，会比同龄人更加健康和年轻。同济生物：膳食补充AKG可能通过调节多种衰老相关过程来延长健康寿命。首脑akg特膳食品

临床检测数据表明，人血清中α-酮戊二酸水平与体重指数呈现负相关性，这提示AKG与人类肥胖存在内在联系。akg y20 耳机口的金属片

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。akg y20 耳机口的金属片