糖尿病是一种由遗传基因决定的与肥胖等环境因素促发有关的疾病，其基本病理生理为肯定或相对性胰岛素分泌不足引起的代谢紊乱。斑马鱼胰腺的形态发生和基本细胞结构、排列方式类似于哺乳动物，斑马鱼食欲调节（如血清素）和胰岛素调节功能与人类相似，斑马鱼其他涉及葡萄糖体内平衡的***系统（包括脑、肝、脂肪细胞组织和骨骼肌）的发育和功能也与哺乳动物类似。斑马鱼在糖负荷状态下表现出持续血糖高现象，用高糖高脂饲料可以诱发斑马鱼血糖高，模拟人的二型糖尿病。用血糖仪对高糖高脂斑马鱼进行血糖检测。转基因NBT斑马鱼评价周围神经保护剂功效。体外实验对其药效进行评价
我们将受测试斑马鱼分成三组，分别是正常对照组、模型对照组和药物组。其中正常对照组未摄入维拉帕米，模型对照组与药物组都摄入了等量的维拉帕米（维拉帕米通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内）。药物组先摄入地高辛之类的改善心动过缓药物再摄入维拉帕米。服用改善心动过缓药物后再加入维拉帕米共同处理至实验终点后，我们对斑马鱼统计斑马鱼的心率。可以看到，模型对照组心率明显减慢，服用药物组的心率与正常对照组比较相似，没有明显的心率减慢。药品安全性评价利用斑马鱼模型评价对细胞色素P450的影响。
利用斑马鱼模型评价保护心肌作用。心肌损伤多数是由于炎症、缺血、冠状动脉狭窄等因素引发的心肌损伤，常表现为胸闷、胸痛、气短、四肢乏力、心慌、恶心呕吐等症状。斑马鱼心脏包含心房、心室和静脉窦，心电图谱也与哺乳动物类似。而且斑马鱼生长发育周期短，胚胎透明易观察，心脏在受精后48小时就发育完全，有利于开展心肌损伤保护剂的研究。盐酸异丙肾上腺素可以诱导斑马鱼心率加快，心肌持续收缩，心肌耗氧量持续增加，心脏由代偿性收缩转化为失代偿，终将导致心肌损伤，使心肌细胞凋亡。经过特异性荧光染色（凋亡细胞呈绿色），心肌损伤的斑马鱼在心脏部位会布满凋亡细胞，可以明显被观察到。
利用斑马鱼模型评价防止肝脏出血作用他汀是人工合成的羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3－hydroxy-3－methylglutaryl－CoAreductase，HMGCＲ)抑制剂。在人类和啮齿类动物体内，HMGCＲ功能被抑制可破坏正常血管的稳定性和完整性，导致进行性的血管膨胀、破裂。斑马鱼肝脏组织结构和肝细胞成分与哺乳动物相似。因为斑马鱼幼鱼通体透明性，肝脏出血后可以在显微镜下直接观察到肝脏部位呈现红色。.经过每组30尾斑马鱼的对比实验，服用肝脏出血保护剂组的斑马鱼肝脏与未摄入辛伐他汀的正常对照组比较相似，并未出现模型对照组的肝脏出血的情况。2.本实验证实了羊藿苷具有明显的***脏作用。斑马鱼模型评价胚胎毒性。
我们将受测试斑马鱼分成三组，分别是正常对照组、模型对照组和抗结肠炎药物组。其中正常对照组未摄入TNBS，模型对照组与抗结肠炎药物组都加入了等量的TNBS（TNBS通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内）。抗结肠炎药物组在摄入TNBS的同时摄入泼尼松之类抗结肠炎药物。服用一段时间抗结肠炎药物组后，我们观察斑马鱼的肠腔面积变化、杯状细胞数量。可以看到，服用抗结肠炎药物的肠腔面积与未加TNBS的正常对照组比较相似，没有明显的肠腔面积扩大。利用斑马鱼模型评价抗PM2.5功效。药物安评cro
斑马鱼模型实验评价细胞凋亡。体外实验对其药效进行评价
我们将受测试斑马鱼分成三组，分别是正常对照组、模型对照组和服用心肌保护剂组。其中正常对照组未经任何处理，模型对照组与服用心肌保护剂组都摄入了等量的盐酸异丙肾上腺素（盐酸异丙肾上腺素通过溶解到养鱼用水中的方式摄入到斑马鱼体内）。服用心肌损伤保护剂组在摄入盐酸异丙肾上腺素的同时摄入N-乙酰半胱氨酸之类的心肌保护剂。服用一段时间心肌保护剂后，我们对斑马鱼整体进行特异性荧光染色，观察心肌细胞的凋亡情况。可以看到，服用心肌保护剂组的心脏情况与正常对照组比较相似，细胞凋亡明显比模型对照组减少。体外实验对其药效进行评价
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