长宁区遗传m6A

近来关于m6A甲基化的研究，热度持续不减。早在2015年就已经在《Nature》和《Cell》上发表了相关研究。那么下面我们就来了解一下这期的主角——m6A甲基化。已知RNA存在超过100种修饰。在真核生物中，5’端的Cap以及3’的ployA修饰在转录调控中起到了十分重要的作用，而mRNA的内部修饰则用于维持mRNA的稳定性。mRNA较常见的内部修饰包括N6-腺苷酸甲基化（m6A）、N1-腺苷酸甲基化（m1A）、胞嘧啶羟基化（m5C）等。对于大热的m6A，截至2017年，全球的科学家已经鉴定了参与m6A的许多酶，包括去甲基化酶、甲基化酶和甲基化识别酶等。芝加哥大学的何川教授对此贡献巨大。来自中科院北京基因组研究所的杨运桂研究员也是这方面的大牛。云序生物提供m6A一站式服务：m6A整体水平检测。长宁区遗传m6A

大多数m6A修饰发生在外显子，m6A在剪接后仍保留在成熟的mRNA中，因此，m6A也可以影响含m6A的mRNA的翻译。小鼠DHFR mRNA体外甲基化后用兔网织红细胞系进行体外翻译，当比较甲基化转录物的翻译水平和非甲基化转录物的翻译水平时，检测到甲基化的Mrna的翻译1.5倍增加。当从环亮氨酸处理的细胞中纯化的细胞质转录物在体外翻译时，由甲基化mRNA产生的DHFR蛋白的量比未处理的mRNA低20％。近期的使用体外翻译以及将报告基因mRNA转染入细胞的研究显示，与未甲基化的转录物相比，腺苷甲基化导致翻译减少。因此，m6A对蛋白质生产的影响似乎在不同的mRNA中是不一致的。一种可能性是这种效应部分由转录本内的其它顺式作用因子决定，或者mRNA中m6A的位置可能影响其与特定的介导其对翻译的作用的反式作用因子相互作用的能力。株洲云序m6Am6A RNA修饰相关酶PCR芯片。

既然 FTO 敲降所导致的 c-Myc 蛋白的表达水平上升并不是由 MYC mRNA 表达水平的变化造成的，那么造成这一现象的原因会是什么呢？会不会是 mRNA 翻译调控呢？YTHDF1 是一种典型的 RNA m6A 甲基化识别蛋白（也就是 m6A 的 “Reader”）。用 anti-YTHDF1 抗体进行 RIP 实验，发现 FTO 的敲降将会增强 YTHDF1 与 MYC mRNA 的结合。虽然敲降 YTHDF1 并没有影响 MYC mRNA 的表达水平，但却能降低 c-Myc 蛋白的表达水平。在上一段中发现的 FTO 的敲降所导致的 c-Myc 蛋白表达水平的上升，还会被 YTHDF1 的敲降所逆转，说明 YTHDF1 发挥功能的位置在 FTO 的下游和 c-Myc 的上游 。综上可知，FTO 表达下调所导致的 MYC mRNA 高水平 m6A 修饰，可被 YTHDF1 识别并结合，从而促进 MYC mRNA 翻译为 c-Myc 蛋白。

对 m6A 读码器及其功能的了解正在迅速加深。越来越多的研究表明，新的 m6A 结合蛋白在不同的细胞类型和模型系统中具有新的作用。m6A 结合蛋白通常含有 YTH（YT521-B 同源性）结构域。RNA 下拉显示，含有 YTH 结构域的蛋白质通常是 m6A 结合剂8。这些含有 YTH 结构域的不同蛋白质已经表现出了与其 m6A 结合能力相关的广fan作用范围。与 YTHDF2 结合的 m6A被认为在 mRNA 稳定性方面发挥作用9。众所周知，YTHDF1 可以提高翻译的效率10。YTHDC1 在 m6A 介导的选择性剪接中具有重要意义11。并非所有 m6A 结合蛋白都含有 YTH 结构域。eIF3 在翻译上游发挥作用，并且已经证实该蛋白质在 5'UTR 内会优先结合 mRNA 中的 m6A，增强翻译作用12。下载我们的 m6A 通路海报，了解 m6A 读码器及其功能的更多相关信息。对m6A RNA流行检测手段为MeRIP-Seq技术。

测序技术近年来的发展衍生了高灵敏度技术，可用于在各种模型系统和细胞类型的转录组中定位 m6A。通过对 m6A 转录组范围内定位的了解，发现这项技术有着多项功能。显然，还有很多内容有待研究发现，尽管如此，我们现在对这种表观遗传标志物的生物学和调控作用已有了更深刻的理解。测序方法和技术的共同进步也使得我们能够确定负责 m6A 的功能、甲基化和去甲基化的读码器、编码器和消码器。在这张通路图中，我们介绍了负责 RNA 上 m6A 的添加和敲除的必不可少的蛋白质，并将进一步详细介绍 m6A 的一些重要读码器及其表观遗传学功能。m6A 全转录组测序,m6A LncRNA测序。杭州云序生物m6A

肺腺ai当中m6A去修饰化酶FTO的异常低表达。长宁区遗传m6A

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