AKG口服长寿蛋白5大优势

同济生物科普：AKG的选择与使用指南。AKG作为一种kang衰老补充剂，具有明显的潜力，但其易降解的特点也对消费者选择和使用提出了更高要求。理解AKG在生产、运输、储存及人体代谢中的降解问题，可以帮助消费者更好地挑选高质量产品。消费者在选择AKG时，应该优先选择钙盐复合、脂质体包裹技术的产品，并避免购买库存时间过长的产品，以确保使用中能够获得比较大的效果。同时，未来随着生产工艺的改进，AKG在kang衰老领域的应用将越来越广fan，并为人类健康和长寿提供新的选择。未来20年必将是延寿K衰逆龄的时代，同济生物AKG也将成为这个行业的yin领者。AKG口服长寿蛋白5大优势

2020年9月巴克衰老研究所团队发表的论文显示，补充CaAKG（钙盐形式的AKG）可以使小鼠体内炎症细胞因子水平降低，因而小鼠可实现提高40%的健康指标，以及延长12%的平均寿命。在心脏健康方面，同济生物研究院在循证时也发现，此前已有临床研究表明，急性或充血性心力衰竭（HF）患者心力衰竭的严重程度与患者血浆AKG水平相关。近期，发表于ScienceDirect上的研究论文Alpha-ketoglutarateamelioratespressureoverload-inducedchroniccardiacdysfunctioninmice显示，研究团队通过实验研究发现AKG可以通过恢复线粒体形态和功能，促进心肌线粒体吞噬，减少ROS毒性和细胞凋亡。同济AKG技术指导在老年人中，肌肉质量的减少可能导致肌肉减少症，增加跌倒和骨折的风险。AKG有助于维持肌肉质量和功能。

同济生物医药研究员们在翻阅文献时发现，这种“男女有别”也表现在寿命和存活率方面。在补充AKG的小鼠中，雌性小鼠的中位寿命相比于对照组分别延长了16.6％和10.5%，存活率分别延长了19.7％和8％。雄性小鼠的这两个参数变化不明显。研究人员在探究这些改善的发生机制时发现，接受AKG的小鼠的全身炎性细胞因子水平发生了降低，且雌性小鼠产生了更高水平的IL-10，IL-10具有kang炎特性并有助于维持正常的组织动态平衡。“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础，而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。

氧化戊二酸受体1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一种感应三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高，但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此，同济生物医药研究院认为，这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能，具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式，作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中，衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能，作者构建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变，附睾管管腔面积***减小，且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。同济生物首脑AKG适合追求g品质生活的人。它不仅科技含量高，还非常注重安全性，实现逆0生长。

总的来说，上海同济生物认为AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用，AKG可以调节蛋白质合成和骨发育；AKG具有稳定免疫系统稳态的作用；AKG可以调节衰老。AKG对骨骼系统的作用机制与谷氨酸受体ji活、脯氨酸生成骨胶原以及17b雌二醇可能的抗分解和合成代谢作用有关。在衰老方面，AKG代谢抑制TOR功能，提示AKG可能在抑制zhong瘤中发挥重要作用。衰老疾病（包括糖尿病，心脏病，肥胖，ai症等）的常见危险因素与TORCI有关，已揭示细胞衰老、疾病和机体衰老之间的联系机制是通过TOR导致(Kapahi和Zid,2004;Blagosklonny,2006)。同济生物AKG可以调节脂质代谢，减少脂肪肝的进展，同时降低血液中的氨和谷氨酸水平，缓解肝性脑病的症状。补充akg的作用

同济生物AKG它可以调节脂质代谢，减少脂肪肝的进展，同时降低血液中的氨和谷氨酸水平，缓解肝性脑症状。AKG口服长寿蛋白5大优势

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。AKG口服长寿蛋白5大优势