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AKG寿命很短,可能是依赖在肠细胞和肝脏中的快速代谢(Dąbeketal.,2005)。超过60%的肠内AKG以不同的形式通过肠道，并且不像谷氨酰胺和谷氨酸那样被氧化到100%(Junghans等，2006)。在肠上皮细胞中，AKG被转化为脯氨酸、亮氨酸等氨基酸(Lambertetal.，2006)。此外，肠内补充AKG可以显著提高循环血浆中胰岛素、生长ji素和y岛素样生长因zi-1(IGF-1)等ji素的水平(Colombetal.，2004）；而AKG的所有衍生物(如谷氨酰胺或谷氨酸)在通过肠道上皮时都立即转化为二氧化碳(Harrison和Pierzynowski,2008)。正因为AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用，并参与多种代谢途径，同济生物对AKG研究领域的进展进行综述，以促进对AKG的认识。同济生物AKG：其AKG成分采用发酵工艺，区别于传统化学合成，保留更完整的活性结构，更符合人体代谢路径。上海同济AKG工厂贴牌

在k衰老科学的浩瀚星空中，NMN（烟酰胺单核苷酸）曾如一颗耀眼的流星划过，以其作为NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）前体的身份，激发了无数科学家的研究热情。然而，随着时间的推移，另一颗更为璀璨的星星——AKG（α-酮戊二酸），逐渐崭露头角，以其独特的魅力和科学依据，在k衰老领域赢得了认可。同济生物医药研究院将结合国际医学期刊的研究成果及实际案例，深入探讨为何AKG能够超越NMN，成为扛衰老领域的新宠儿。在《自然·代谢》（NatureMetabolism）杂志上发表的一项研究中，科学家们详细阐述了AKG在能量代谢、线粒体功能及k衰老方面的作用机制。该研究指出，AKG能够直接促进三羧酸循环的进行，提高细胞内的能量产出，从而增强细胞的整体活力。此外，《细胞·代谢》（CellMetabolism）期刊也刊登了关于AKG在促进胶原蛋白合成、改善皮肤弹性方面的研究成果，进一步证实了其在k衰老领域的潜力。同济生物AKG哪里有卖的同济生物：首脑AKG除了复合高纯度AKG，辅助添加了常用的K衰老产品——神经酸、人参肽、烟酰胺等。

不过同济生物认为，目前较为确定的是，AKG能通过调节肠道菌群改善肠道健康，并干预阿尔兹海默病等认知障碍；还能间接生成抑制性神经递质γ-氨基丁酸，有助于长时程增强和记忆力；顺便又能增加骨密度……似乎对老年朋友很友好！更妙的是，AKG还可以作为调节因子干预糖尿病等代谢紊乱疾病。大名鼎鼎的雷帕霉素虽然有k衰作用，但有一定概率引起糖尿病样症状（称为良性假糖尿病）和胰岛素抵抗，而AKG可在葡萄糖稳态中发挥有效作用，改善高xue糖症。此外，AKG是人体内本来存在的物质，安全性上更有保障；并且易溶于水，能够被人体完全吸收。不过其在服用剂量上也有要求，过高的服用剂量可能导致头晕、恶心、呕吐等严重不良反应，而针对不同性别的适用剂量也需要进一步深入探讨。

AKG是我们细胞内线粒体能量代谢过程中重要的中间产物，近年来，同济生物医药研究院发现其在k衰领域异军突起，成为一颗冉冉升起的新星。在2021年，新加坡国立大学健康长寿中心主任BrianKennedy教授发表了一项著ming的临床试验，招募多达42位健康成年人，他们连续7个月服用AKG复合补充剂，惊奇地发现生理年龄减小了8岁。正因如此k衰奇效，不少人赞誉AKG为“青春之泉”。但随着年龄增长，我们体内的AKG会不可避免地流失。研究表明，人血浆中AKG从40岁到80岁会降到jin剩十分之一，且无法从食物中补充。AKG是我们细胞内线粒体能量代谢过程中重要的中间产物。

随着年龄的增长，小肠吸收AKG的能力逐渐下降，能量代谢中产生的AKG也减少，血清中AKG的水平逐渐下降，进而影响正常细胞的生理活动，使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到，补充AKG可以有效地对k衰老，其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR：2014年，《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命，至多可延寿近50%，延寿机制可能与下调mTOR活性有关，这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老，但也有不少研究得出相反的结论，他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样，AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。在老年人中，肌肉质量的减少可能导致肌肉减少症，增加跌倒和骨折的风险。AKG有助于维持肌肉质量和功能。什么健康营养补剂中含akg

同济生物AKG：能被特定细胞主动“识别”并内吞，犹如一把打开细胞大门的钥匙。上海同济AKG工厂贴牌

同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。上海同济AKG工厂贴牌