子宫内膜异位症（EMS）是指有活性的内膜细胞种植在子宫内膜以外的位置，它是一种雌因子依赖的妇科疾病。越来越多的研究发现NCAM1dim FCGR3+ NK细胞和NCAM1bright FCGR3-（一类低杀伤活性、主要分泌细胞因子的）NK细胞比例的失衡和NK细胞杀伤活性不足与多种生理和病理过程相关，包括正常妊娠、传染病、恶性瘤等等，其中也包括子宫内膜异位症。NK细胞杀伤活性不足会导致子宫内膜异位症中局部免疫环境的功能失调，影响异位子宫内膜组织的去除。不过在异位病变微环境（ELM）中NK细胞杀伤活性受损的原因仍不清楚。子宫内膜异位症模型构建方法是什么？山西真实的子宫内膜异位症模型
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是一种因子依赖性的常见良性变化，多发于生育年龄妇女，其发病率为10%-159毛。迄今为止，关于EM的真正发病机制并未比较终阐明，且缺少有效的治疗方法。其中一个主要原因是这种疾病只发生于人类和灵长类动物。由于实际操作和伦理学方面的约束，严重限制了对该疾病的研究，因此需要一种可在实验动物体内复制该病的方法。1922年Jacobson初次建立了兔的EM模型，从而开创了EM研究的新局面。本文就EM模型建立、应用的现状及进展进行综述。云南专业的子宫内膜异位症模型如何构建子宫内膜异位症模型的建立需要跨学科的合作和交流。
子宫内膜异位症模型的观察指标验证模型是否成功：大鼠建模28d后再次手术，腹腔麻醉后固定，腹部备皮，消毒铺巾，取原切口旁开腹，取出3个不同部位的移植物。记录移植物大体特点。用游标卡尺测量移植物的长度、高度与宽度，按公式计算体积：体积=0.52×长×宽×高[4]。用电子天平称取移植物质量。将取出的移植物和左侧子宫的在位内膜标本用10%多聚甲醛固定，常规石蜡包埋，H-E染色，显微镜下观察组织病理学变化来验证模型的成功率。
构建人子宫内膜异位症的可示踪裸鼠模型的研究传统的动物模型常需阶段性的解剖动物获取病灶进行研究，因而难以无创而连续的评价药物对内膜异位病灶的影响。因此有研究者运用异体移植动物模型及***成像技术，构建人子宫内膜异位症的可示踪裸鼠模型[2]。方法是采集人子宫在位内膜组织，制成悬液。应用慢病毒载体将荧光素酶和红色荧光蛋白基因转入内膜组织并培养48h，将等体积的悬液(分成3组:A组已转染的内膜组织，B组未转染的内膜组织，C组给予等体积的DMEM/F12培养基)注射到BALB/C雌性裸鼠腹腔内，运用***成像仪监测异位病灶的发展情况。通过建立子宫内膜异位症模型，我们可以更好地了解疾病的发展过程。
异体移植可保留人类组织的形态学，秸附、血管形成等方面的变化，对于研究早期子宫内膜异位症模型发病机理、药物治疗效果等非常有利;但由于其缺少胸腺的正常发育，可能间接影响腹腔液中生长因子及细胞因子，并且啃齿类动物腹腔液中是否对所有的新生抗原都能产生旁分泌刺激，仍然是一个问题[4]。异体移植可以反映人类月经周期因子的变化，并且可用于研究在雌因子高水平刺激下子宫内膜功能异常或易激发状态[5];自体移植与人类疾病表现有一定差异，可用于研究病灶引起机体免疫方面的改变、药物疗效的评价和副反应的观察。两者的成模率无明显差别。子宫内膜异位症模型是探索疾病复发原因的重要工具。西藏推荐的子宫内膜异位症模型
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子宫内膜异位症自然发生的前提是有月经周期，非人灵长类动物可用于自发性模型的建立，其与人类疾病的发生位点相同，且形态学与人类相应部位的相同，以前人们认为自发模型很少在卵巢形成EM，因此与人类EM的发生可能存在差异，但Dick[町等的研究改变了这一理论，证实卵巢也易发病。而诱发性模型(除非人灵长类动物)不能完全模拟人类发生EM的过程、环境。因此，非人灵长类动物是比较好的模型，但其发病率低，约25%-35'3毛;周期在10年以上;且来源、少，所需经费昂贵。而诱发性模型成功率为759串-959岛，实验周期为2个月左右，来源普遍，价格较低，适合大样本研究。山西真实的子宫内膜异位症模型
