小鼠缺血性脑梗死模型在推动我国脑科学研究的发展方面具有重要作用。通过这一模型，可以深入了解脑科学的各个方面，为神经精神疾病的防治提供有力支持。同时，模型还可以用于研究其他神经性疾病的发病机制和治*方法，为我国神经科学的发展做出贡献。 总之，小鼠缺血性脑梗死模型在研究脑梗死发病机制、药物开发、神经康复以及推动我国脑科学研究的发展等方面具有重要意义。随着科技的进步和研究的深入，我们相信这一模型将会为人类缺血性脑梗死的防治带来更多突破性进展，提高患者的生活质量和生存率。同时，这一模型也将有助于推动我国神经科学研究的快速发展，为神经精神疾病的防治贡献力量。进一步研究小鼠缺血性脑梗死模型，科学家们可以深入了解脑梗死的发病机制、病理生理过程以及神经功能损害。定制脑梗MCAO模型注意事项
脑卒中具有发病率高、病死率高、残疾率高及复发率高的特点。其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，占脑卒中总数的 60% ～ 70%。缺血性脑卒中引起的组织损伤是主要的致死原因，但研究发现，缺血后再灌注引起的过量氧自由基是造成组织损伤的主要因素。过制备脑局部缺血再灌注损伤动物模型研究脑缺血再灌注损伤的作用机制已成为国内外的研究热点。线栓法是*常用的脑局部缺血再灌注损伤模型制备方法，此方法不需要开颅且不需要呼吸机等仪器辅助，缺血部位较恒定，能够准确控制缺血及再灌注时间，容易控制局部条件，全身影响小，是制作脑局部缺血再灌注损伤模型*理想的方法。 快速制作脑梗MCAO模型行为学检测将尼龙线由大（小）鼠的颈外动脉插入，经颈内动脉阻断一侧MCA起始端，导致一侧（局灶性）脑缺血。
缺血性卒中的病理生理及药物治*缺血性卒中主要诱发神经血管单元（NVU）一系列的缺血级联反应（包括兴奋性氨基酸毒性，氧（氮）化应激和缺血后炎症等），从而造成神经细胞受损甚至部分死亡细胞凋亡，*终诱发大脑功能的异常。NVU是由神经元，神经胶质细胞，血管细胞（内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞）以及基底膜共同构成，这些细胞相互作用，共同调节营养物质在细胞间质间的流动和脑血流，维持和修复髓鞘，清*代谢产物，从而实现和维持大脑的正常功能。在缺血发生时，NVU的各部分细胞发生不同程度的损伤，诱发神经元细胞的生理生化异常。部分凋亡细胞会进展为梗死灶，而梗死灶周围受损的神经细胞虽然出现了生理生化异常和功能障碍，但尚未死亡，及时低灌注可能可以改善其损伤状况使之恢复正常。这部分及时抢救仍然可以改善其功能的神经细胞一般被称为“缺血半暗带”。
脑梗MCAO模型关于禁食：很多动物实验都是要求在开展实验的前一天对动物进行禁食，但小编查阅文献后认为可根据实验目的灵活调整。当大鼠血糖浓度高或者低时，脑损伤程度加重、梗死面积增大、脑水肿加重、梗死后出血率增大，因此需要检测大鼠的血糖状态。必要时可在实验前12-24h禁食。然而啮齿类动物代谢率较高，一旦空腹超过6小时可能会导致动物体重减轻和肝糖原耗竭，影响动物的生理状态和手术耐受性，以及候选药物的神经保护作用。在实验过程中，应建立严格的质量控制体系，包括实验操作规范、数据记录和分析等环节。
缺血性卒中的动物实验模型具有针对性与多样性的特点，其中线栓法大脑中动脉栓塞（MCAO）为制作局灶性缺血卒中模型*常用的方法。缺血性卒中的动物实验模型需要注意：(1)手术有一定技术难度，血管结扎不紧或结扎线脱落，会出血导致病理生理状态改变或增加死亡（2）进栓长度过长，易造成蛛网膜下腔出血，死亡率较高、模型制备失败，而进栓长度不足或线栓回退，不能成功制作脑缺血模型或提前灌注(3)当阻断血管达到120 min或更长时间时，会影响下丘脑的供血，导致自发性高热，影响实验结果。将动物放在一个旋转的木棒上，观察动物是否能保持平衡，以评估动物的平衡能力和协调性。定制脑梗MCAO模型注意事项
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脑缺血是指由脑内血流量突然减少或代谢速率速增所致脑血流无法满足正常代谢需求的病理状态，可导致脑损伤。数据显示，脑缺血性疾病约占所有脑血管疾病的80%。根据缺血区域可分为局灶性和全脑性缺血，根据病因可分为血栓型、栓塞型和低灌注型。阻塞大脑中动脉(MCA)及其分支的技术*接近该疾病临床病理表现，大脑中动脉是其在人类缺血性中风中*常受到影响的大脑血管。在闭塞性MCA中风模型中，使用*广*的模型通过短暂或永jiu性大脑中动脉栓塞（MCAO）在顶叶皮层和纹状体中产生局灶性*变。MCAO模型的诱导包括暂时闭塞颈总动脉（CCA），将缝合线引入颈内动脉（ICA）或经横断的颈外动脉（ECA），并收紧缝合线直到其中断向MCA的血液供应。 定制脑梗MCAO模型注意事项
