采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型，***组给予姜黄素进行干预，观察行为学变化，HE染色观察脑组织病理改变，real—timePCR检测颈髓组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果：与EAE组相比，姜黄素***组临床评分明显下降，病程缩短，而且恢复较快；中枢炎性细胞浸润明显减少；MMP-9的转录水平明显下降，两组之间差异具有明显性，而MMP-2的水平两者无明显差异。结论：姜黄素对EAE具有一定的***作用，可能与抑制炎症细胞浸润及降低MMP-9的水平有关。AE模型已经直接帮助了三种药物的开发。重庆真实的eae模型实验外包
常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。 甘肃小鼠eae模型造模方法MBP68-86可直接诱导Lewis大鼠形成EAE模型，无需任何佐剂[。
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种病因不明的主要累及***系统蛋白质的慢性炎性脱髓鞘疾病。其病理特征是血管周围炎***变，髓鞘破坏，星型细胞增值，少突胶质细胞和轴索缺失。实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前国际公认的研究MS的动物模型，比较常用的致敏原多为脑或脊髓组织匀浆、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突胶质细胞的比较外层，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗体在MS的发病过程中起重要作用，用MOG诱导的EAE可以作为研究MS的理想模型。
自噬在EAE模型中的研究鲜有报道，本实验提出在EAE早期，即存在着自噬水平的降低，并贯穿疾病全程。进一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小胶质细胞***，增高病程中IL-1β的表达水平及炎细胞浸润情况，加重神经功能缺损，所以EAE自噬水平的降低是导致疾病炎症反应发***展的可能原因。这为***MS提供了新的临床思路和***策略。但本实验尚不能明确自噬降低的原因，有待进一步的研究。HE染色结果显示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA组小鼠炎细胞浸润情况较同时间点EAE模型组加重EAE模型的诱导方案比较繁杂，各种方案发病机制不尽相同。
利用EAE动物模型，科学家们得以深入研究多发性硬化症（MS）患者可能出现的神经系统功能障碍及其康复机制。这一模型通过模拟MS患者体内复杂的病理过程，为科学家们提供了一个独特的实验平台。在EAE动物模型中，科学家们可以观察到类似MS患者的神经系统受损情况，包括运动障碍、感觉异常以及认知功能下降等。通过对比模型动物与健康动物在行为学、神经生理学以及神经影像学等方面的差异，科学家们能够揭示MS患者神经系统功能障碍的具体表现及其发生机制。同时，利用这一模型，科学家们还可以测试不同的康复疗愈方法，评估其对于神经系统功能恢复的效果，为MS患者的康复疗愈提供重要的实验依据。因此，利用EAE动物模型研究MS患者可能出现的神经系统功能障碍及其康复机制，对于推动MS疗愈的发展以及提高患者的生活质量具有重大意义。近年来常用MBP68-86肽可在Lewis大鼠诱导急性EAE模型。江西靠谱的eae模型造模方法
小鼠是EAE研究中常见的物种，主要是因为它们具有成本低、研究方案成熟和具有繁殖转基因品系的特点。重庆真实的eae模型实验外包
EAE动物模型是神经科学研究领域中不可或缺的重要工具，它以其独特的模拟能力，为科学家们提供了一个深入了解多发性硬化症（MS）病理过程的窗口。通过精心构建并调控这一模型，科学家们能够模拟MS在动物体内的发生和发展，进而观察疾病的进展过程、病理特征以及神经系统受到的影响的具体表现。这不仅有助于揭示MS的发病机理，还能为新药物的开发和现有***方法的优化提供有力的实验依据。因此，EAE动物模型在神经科学研究领域具有举足轻重的地位，它不断推动着科学家们对MS这一复杂疾病的认知迈向新的高度，为未来的***和研究开辟了新的道路。重庆真实的eae模型实验外包
