EAE动物模型的建立和应用为多发性硬化症（MS）的研究领域注入了新的活力，提供了丰富的实验数据和理论基础。通过精心设计和构建EAE动物模型，科学家们能够模拟MS在人体内的病理过程，从而深入探究疾病的发病机制、病理变化以及疗愈反应。这一模型的应用不仅为科学家们提供了大量可靠的实验数据，还帮助他们揭示了MS发病过程中的关键环节和分子机制。这些数据和理论基础为MS的深入研究奠定了坚实的基础，也为开发新的疗愈方法和药物提供了重要的参考依据。因此，EAE动物模型的建立和应用对于推动MS的研究进展具有不可替代的作用，为未来的科学研究和临床实践提供了新的方向和思路。EAE小鼠模型可以反映MS的很多临床特征。云南推荐的eae模型有哪些
EAE模型的发展与年龄密切相关。幼龄动物发病后症状很快达到高峰，随后又迅速恢复，和成年动物相比病程较短，其抗原注射部位及CNS内的炎性细胞浸润程度较轻，并且幼龄动物体重偏小，一般情况差，易出现麻醉意外而死亡。若动物体重（周龄）偏大，则发病延迟，且症状较重，所以选择受试动物以青年期为佳。但若作为抗原提供者，其年龄可适当放宽，一般大于4周即可。MS多为青年女性，EAE的发生也存在性别差异。一般来讲，雌性动物较雄性敏感，表现在雌性动物的发病率高，临床症状相对严重，如Wistar大鼠及SJL/J小鼠，但也有的动物如Lewis大鼠，雄性较雌性敏感。另外实验时间选择在夏季比冬春季节诱导动物模型的敏感性更高。敏感性高的动物，有时症状较严重且死亡率高，应引起注意。靠谱的eae模型动物实验外包EAE能再现MS的很多临床和病理特征。
自噬在EAE模型中的研究鲜有报道，本实验提出在EAE早期，即存在着自噬水平的降低，并贯穿疾病全程。进一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小胶质细胞***，增高病程中IL-1β的表达水平及炎细胞浸润情况，加重神经功能缺损，所以EAE自噬水平的降低是导致疾病炎症反应发***展的可能原因。这为***MS提供了新的临床思路和***策略。但本实验尚不能明确自噬降低的原因，有待进一步的研究。HE染色结果显示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA组小鼠炎细胞浸润情况较同时间点EAE模型组加重
实验性***反应性脑脊髓炎（EAE）是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的，以***系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化（MS）的理想动物模型，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。国内外学者试用多种易感动物建立EAE模型，以期阐明MS及EAE的发病机制，并为其病情的监测、复发的预防、治疗方案的选择以及新疗法或新药物的筛选等提供可靠依据。本文就近年来EAE模型方面的研究综述如下。eae模型还可以研究炎症和髓鞘再生的解决反调节机制。
不同品种或同一品种不同品系动物对EAE的易感性主要受免疫反应基因（Ir基因）影响，Ir基因的调节作用表现为T细胞表面受体对髓鞘碱性蛋白（MBP）的特异性表达。动物的种类不同，其受体表达能力不同，对自身抗原的反应性不同，因而对EAE的易感性也不同，因此在选择动物时需要寻找EAE模型的敏感动物。鉴于对EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的价格昂贵、不宜获得且难以饲养，国内多采用价廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。胶原纤维酸蛋白（GFAP）也参与EAE模型的诱发。广西靠谱的eae模型
EAE模型的诱导方案比较繁杂，各种方案发病机制不尽相同。云南推荐的eae模型有哪些
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种病因不明的主要累及***系统蛋白质的慢性炎性脱髓鞘疾病。其病理特征是血管周围炎***变，髓鞘破坏，星型细胞增值，少突胶质细胞和轴索缺失。实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前国际公认的研究MS的动物模型，比较常用的致敏原多为脑或脊髓组织匀浆、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突胶质细胞的比较外层，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗体在MS的发病过程中起重要作用，用MOG诱导的EAE可以作为研究MS的理想模型。云南推荐的eae模型有哪些
