EAE是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+T介导的自身免疫性疾病，抗原致敏的T细胞穿过血脑屏障进入中枢，诱发对自身髓鞘抗原的免疫应答，导致脑及脊髓的免疫损伤。EAE是人类MS的经典动物模型，通过对EAE发病机制、病情发***展规律、临床及病理改变、***及预防等方面的深入研究，能够为MS的***提供充分的实验依据。国内外学者试用多种易感动物建立EAE模型,以期阐明MS及EAE的发病机制,并为其病情的监测、复发的预防、***方案的选择以及新疗法或新药物的筛选等提供可靠依据。eae模型是实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的缩写。福建真实的eae模型
目前主要由三种髓鞘蛋白(或蛋白多肽)用于诱发EAE模型的研究:髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG),髓鞘碱性蛋白(MBP)和髓鞘蛋白脂质蛋白(PLP)※MBP是**早用来EAE研究的髓鞘抗原，多以诱发急性EAE(AcuteEAE)模型。※MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以诱发慢性EAE(ChronicEAE)模型※PLP也是常用建立EAE模型的髓鞘抗原,模型呈现缓解-复发的特点,多用来建立复发-缓解型(RelapseremittingEAERR-EAE)模型。以上三种是常见的诱导eae模型的蛋白。山东小鼠eae模型有哪家EAE模型是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+Th1细胞介导的自身免疫性疾病。
用大鼠制备EAE有许多优点,如品系多,选择余地大,繁殖快,同一品系中个体间差异小,实验方便。其中Lewis大鼠诱发的EAE具有稳定性好、敏感性高等特点,其病程为单相,多数可自行恢复,对再次诱发很快产生强的耐受性,多用作EAE激发和缓解机制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠对再次诱发的敏感性没有明显降低,且几乎可见到人类MS的所有病理改变,可诱发出更接近于人类MS的缓解复发型EAE模型,但它的EAE发生率及潜伏期变化较大。人们对小鼠的遗传背景了解得比较清楚,因此小鼠更适用于有关基因、细胞间作用等领域的研究。然而不同品系小鼠对EAE的敏感性也不同,有人将其分为EAE—易感(EAE—susceptible)和EAE—抵抗(EAE?resistant)两种类型。基因型分析结果表明,单倍型为H?2s的小鼠(如SJL/J)及H?2q的小鼠(如DBA1/J)属于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可发生轻微的脱髓鞘病变。BABL/C和AKR/J小鼠基本不发生EAE,被认为是EAE—抵抗小鼠。
不同品种或同一品种不同品系动物对EAE的易感性主要受免疫反应基因（Ir基因）影响，Ir基因的调节作用表现为T细胞表面受体对髓鞘碱性蛋白（MBP）的特异性表达。动物的种类不同，其受体表达能力不同，对自身抗原的反应性不同，因而对EAE的易感性也不同，因此在选择动物时需要寻找EAE模型的敏感动物。鉴于对EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的价格昂贵、不宜获得且难以饲养，国内多采用价廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬、猴等均可成功诱发EAE，在选择动物时需要寻找EAE模型的敏感动物。
采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型，***组给予姜黄素进行干预，观察行为学变化，HE染色观察脑组织病理改变，real—timePCR检测颈髓组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果：与EAE组相比，姜黄素***组临床评分明显下降，病程缩短，而且恢复较快；中枢炎性细胞浸润明显减少；MMP-9的转录水平明显下降，两组之间差异具有明显性，而MMP-2的水平两者无明显差异。结论：姜黄素对EAE具有一定的***作用，可能与抑制炎症细胞浸润及降低MMP-9的水平有关。AE模型已经直接帮助了三种药物的开发。湖北小鼠eae模型实验外包
胶原纤维酸蛋白（GFAP）也参与EAE模型的诱发。福建真实的eae模型
实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomvelitis,EAE)是比较常用的实验性动物模型用来研究人炎症脱髓鞘病，多发性硬化病(Multiple sclerosis,MS)。EAE是一系列免疫病理和神经病理机制交叉作用引发的综合性状况，导致机体出现近似MS的关键***特征:炎症反应，脱髓鞘，轴突丧失和胶质增生。就减少炎症的反调控机理和髓鞘再生也发生EAE模型中，因此，该模型也可用来研究这些过程。另外，EAE通常用作细胞介导的***特异性的自身免疫疾病的模型。EAE具有复杂的神经药理学特征，许多目前已用或即将使用的MS***药物得以开发、测试或验证，基于EAE研究.福建真实的eae模型
