贵州研究m6A

那么，c-Myc 蛋白的表达水平又是如何受到调控的呢？作者设计了荧光素酶报告基因，将荧光素酶报告基因插入 MYC 的 mRNA 中，并将实验组的 mRNA 3’ 端的 m6A 突变为其它碱基，对照组的 MYC mRNA 则不做任何碱基修饰。结果发现，FTO 敲降后，对照组的 MYC mRNA 表达了大量荧光素酶，但经过碱基突变而不再具有 m6A 的实验组则没有荧光素酶信号，说明 MYC 的 mRNA 3’ 端的 m6A 对于蛋白的成功翻译不可或缺。相反地，如果过表达 FTO，那么肺腺ai细胞系的 c-Myc 蛋白的表达量会下降。但是，无论是 FTO 敲降还是过表达，MYC 的 mRNA 水平都没有改变。综上可知，c-Myc 蛋白表达量的变化，与 MYC mRNA 的 m6A 修饰水平正相关，而与 MYC mRNA 的表达水平无关。m1A多篇齐发：除了m6A，还有哪些热门RNA修饰？贵州研究m6A

迄今为止，已有160多种RNA修饰被发现，真核生物中除了常见的m6A修饰以外，科学家也发现了一种位于真核生物mRNA 5‘帽端的RNA可逆修饰m6Am，即在 m6A 修饰的基础上，同一个腺苷酸残基的核糖的 2’ 羟基也被甲基化，产生 2’ 甲氧基结构（2’-O-CH3）。研究发现m6Am修饰在50-80%的哺乳动物中都存在，并在细胞生命过程中通过影响mRNA的蛋白翻译效率发挥重要作用。目前已有多篇m6Am文章在高分期刊进行了报道（如表1），2017年《Nature》上发表了一篇m6Am在5‘端修饰影响mRNA稳定性的文章，说明了m6Am在mRNA修饰在生命过程中的重要作用。普陀区m6Am6A RNA甲基化免疫沉淀试剂盒。

N6-methyladenosine也叫m6A，是一种广fan存在于mRNA上的碱基修饰行为，成为近几年大热的研究方向。但是早在50年前，人们已经在RNA中发现了多种碱基修饰现象。除了传统的ACGU四种碱基外，Cohn等人已经在RNA上发现了全新的碱基位点修饰。Holley等人于1965年，首ci在酵母的tRNA中鉴定了包括假尿苷（pseudouridine）在内的十余种不同的RNA修饰。当然起初这些碱基修饰大多发现于非编码RNA上如tRNA、rRNA等，后来人们发现mRNA中也存在大量的碱基修饰行为。已知tRNA上发生碱基修饰的比例较高，会有各种各样的碱基修饰行为。tRNA修饰有助于提高翻译效率，维持其三叶草折叠二级结构的稳定性。人类的核糖体RNA（rRNA）上有超过200个碱基修饰位点，而剪切体RNA（spliceosomal RNA）上也有超过50个碱基修饰位点。

在本研究当中，作者发现： 肺腺ai组织当中，m6A 的去修饰化酶 FTO 的表达水平存在下调。 Wnt 信号诱导的 EZH2/β-catenin/LEF/TCF 复合体结合于 FTO 基因启动子区域的 TBE 元件区域，通过组蛋白 H3K27me 的甲基化抑制了 FTO 基因的转录。 通过m6A MeRIP-seq发现FTO 的表达下调使得包含 MYC 在内的多种代谢相关基因的 mRNA 的 m6A 修饰水平升高。 MYC mRNA 的 m6A 修饰可以募集 m6A 识别蛋白 YTHDF1 的结合，从而促进 c-Myc 蛋白的翻译表达，进而提升tumour细胞的糖酵解水平和细胞增殖能力，促进tumour发生。云序生物有幸参与了两次研究当中的m6A MeRIP-seq的测序服务。

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METTL3还能作为一个潜在的m6A读取器，在Figure 2B中，我们可以看到，在肺ai细胞中，METTL3此时并没有发挥催化作用，而是在细胞质中锚定到了3'UTR上，促进了一个报告mRNA的翻译。进一步的研究表明，METTL3是通过eIF3h相互作用来促进翻译的。METTL3蛋白自身会通过PTM或与其它蛋白质相互作用来发挥调控功能，例如人类的METTL14能够诱导METTL3的丝氨酸399磷酸化。人类的METTL3会出现SUMOylation修饰，导致METTL3/14的活性降低。但这些现象的机制还不清楚。贵州研究m6A

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