甲基化m6A文章

在研究了 FTO 对肺腺ai的作用机制的基础上，作者还进一步探索了 m6A 识别蛋白 YTHDF1 在肺腺ai中扮演的角色。首先，通过 RIP 实验，作者证明了 YTHDF1 与 MYC mRNA 的结合。随后，通过结合 FTO 敲降和 YTHDF1 敲降实验的结果，证明 FTO 表达下调所导致的 MYC mRNA 高水平 m6A 修饰，可被 YTHDF1 识别并结合，从而促进 MYC mRNA 翻译为 c-Myc 蛋白。 在本研究当中，肺腺ai致病机理当中的 “Eraser” 和 “Reader” 都得到了阐释。这些新发现对于肺腺ai的zhi疗提供了一种全新的潜在思路。 检测整体m6A RNA修饰水平。甲基化m6A文章

作者首先从 TCGA 的公开数据中发现，肺腺ai组织中的 FTO 表达水平低于邻近的正常组织，然后对 FTO 的 mRNA 进行 qPCR 实验，验证了这种表达差异的存在。免疫组化染色实验也证实 FTO 的的表达水平在肺腺ai组织中要低于邻近的正常组织。Kaplan-Meier 分析显示，低 FTO 表达水平的病患拥有较低的总生存率。 在人类肺腺ai细胞系中对 FTO 的 mRNA 的敲降实验发现，FTO 表达的降低可明显增强细胞的增殖以及非锚定依赖性生长（Anchorage-independed growth）的能力，细胞周期的速度也更快，细胞迁移和侵入性也更强。在体内实验方面，若将 FTO 敲降的细胞系注入无胸腺裸鼠的尾静脉内，相比于注入未敲降细胞的对照组，FTO 敲降的实验组中的tumour细胞有明显地向肺部转移。上述发现都指向一个结论：FTO 在肺腺ai细胞中的下调促进了tumour的生长和转移。遗传m6A分析m6A修饰研究火热程度很高。

N6-methyladenosine也叫m6A，是一种广fan存在于mRNA上的碱基修饰行为，成为近几年大热的研究方向。但是早在50年前，人们已经在RNA中发现了多种碱基修饰现象。除了传统的ACGU四种碱基外，Cohn等人已经在RNA上发现了全新的碱基位点修饰。Holley等人于1965年，首ci在酵母的tRNA中鉴定了包括假尿苷（pseudouridine）在内的十余种不同的RNA修饰。当然起初这些碱基修饰大多发现于非编码RNA上如tRNA、rRNA等，后来人们发现mRNA中也存在大量的碱基修饰行为。已知tRNA上发生碱基修饰的比例较高，会有各种各样的碱基修饰行为。tRNA修饰有助于提高翻译效率，维持其三叶草折叠二级结构的稳定性。人类的核糖体RNA（rRNA）上有超过200个碱基修饰位点，而剪切体RNA（spliceosomal RNA）上也有超过50个碱基修饰位点。

已知RNA存在超过100种修饰。在真核生物中，5’端的Cap以及3’的ployA修饰在转录调控中起到了十分重要的作用，而mRNA的内部修饰则用于维持mRNA的稳定性。mRNA较常见的内部修饰包括N6-腺苷酸甲基化（m6A）、N1-腺苷酸甲基化（m1A）、胞嘧啶羟基化（m5C）等。对于大热的m6A，截至2017年，全球的科学家已经鉴定了参与m6A的许多酶，包括去甲基化酶、甲基化酶和甲基化识别酶等。芝加哥大学的何川教授对此贡献巨大。来自中科院北京基因组研究所的杨运桂研究员也是这方面的大牛。m6A除了分布在 mRNA 中，也出现在很多非编码 RNA中。

已知tRNA上发生碱基修饰的比例较高，会有各种各样的碱基修饰行为。tRNA修饰有助于提高翻译效率，维持其三叶草折叠二级结构的稳定性。人类的核糖体RNA（rRNA）上有超过200个碱基修饰位点，而剪切体RNA（spliceosomal RNA）上也有超过50个碱基修饰位点。虽然RNA甲基化的研究在上世纪七十年代就开始，但是由于技术上的局限一直停滞不前。直到近几年在何川教授等研究团队的带领下，通过不断的技术创新和难点攻克，m6A 等甲基化修饰的研究才不断取得突破性的进展。云序生物聚焦于科研前沿领域，针对各类RNA分子、表观遗传学、蛋白质组学等研究热点为广大科研人员提供系统性解决方案。国自然热点—m6A等热门RNA修饰研究技术漫谈。广西m6Apri-miRNA测序

m6A RNA修饰上游酶的筛选。甲基化m6A文章

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