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细胞外基质与医学：恶性部位的发生、发展、侵袭和转移常常伴有细胞外基质(extracellular matrix,ECM)及其细胞表面受体表达的变化。正常肝细胞没有基膜，也不表达层粘连蛋白(laminin,LN)的特异性整合素族受体α6β1；而在肝细胞(human hepatocellular carcinoma,HCC)组织中，LN和α6β1不仅表达水平升高，呈明显的共分布，而且其高水平表达与肝患者的预后呈负相关，提示HCC细胞可能通过α6β1受体接受来自LN的信号，从而对肝细胞的侵袭行为起着不可忽视的作用。肝的发病过程中往往早期就出现门静脉侵袭、肝内转移以及肝外肺脏和骨组织的转移，肝的侵袭、转移和术后复发是影响患者预后的主要因素。基质金属蛋白酶(matrix meta-lloproteinases,MMPs)对ECM的降解是部位细胞侵袭和转移的关键环节之一，多种恶性部位都伴有MMPs分泌水平和活性的增高。成为光镜下可见的胶原纤维，抗张强度超过钢筋。徐州正规细胞外基质胶厂家供应

细胞外基质的作用：细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用，而且对细胞的基本生命活动发挥较全的生物学作用。影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能克制凋亡而存活，称为定着依赖（anchorage dependence）。例如，上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。此现象称为凋亡（anoikis，a Greek word meaning “homelessness”）不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。例如，成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快，在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。部位细胞的增殖丧失了定着依赖性，可在半悬浮状态增殖。太原正规细胞外基质胶推荐厂家细胞外基质的组分及组装形式由所产生的细胞决定。

根据胶原的结构和功能可将其分为：网状胶原（network　forming　collagen） 如Ⅳ、Ⅷ和Ⅹ型胶原，主要分布于基底膜中。与纤维性胶原不同，其端肽不被去除。两条Ⅳ型前胶原肽链的羧基端肽（NC1）端-端相连形成二聚体，四条前胶原肽链的氨基端肽（7S）端-端形成四聚体，从而相互交联成三维网状结构。在肝脏中，Ⅳ型胶原主要分布于血管和胆管的基底层，而且还分布于汇管区的成纤维细胞周围及正常肝血窦的Disse腔中。Ⅷ型胶原常与弹性纤维一起分布于肝脏的汇管区和包膜中，其功能尚不清楚。

细胞外基质层粘连蛋白：　LN是含糖量很高（占15-28%）的糖蛋白，具有50条左右N连接的糖链，是迄今所知糖链结构较复杂的糖蛋白。而且LN的多种受体是识别与结合其糖链结构的。基膜是上皮细胞下方一层柔软的特化的细胞外基质，也存在于肌肉、脂肪和许旺细胞（schwann cell）周围。它不仅*起保护和过滤作用，还决定细胞的极性，影响细胞的代谢、存活、迁移、增殖和分化基膜中除LN和Ⅳ型胶原外，还具有entactin、perlecan、decorin等多种蛋白，其中LN与entactin (also called nidogen)形成1:1紧密结合的复合物，通过nidogen与Ⅳ型胶原结合。大量合成的肾脏细胞外基质取代了肾小球各功能细胞的空间。

细胞外基质与医学：目前学者们一致认为恶性部位的侵蚀、转移是一个动态的、连续的过程。部位细胞首先从原发部位脱落，侵入到细胞外基质(extracellular ma-tric,ECM)，与基底膜(basement membrane,BM)与细胞间质中一些分子粘附，并启动细胞合成、分泌各种降解酶类，协助部位细胞穿过ECM进入血管，然后在某些因子等的作用下运行并穿过血管壁外渗到继发部位，继续增殖、形成转移灶。总之，脱落、粘附、降解、移动和增生贯穿于恶性部位侵蚀、转移的全过程。ECM由BM和细胞间质组成，为部位转移的重要组织屏障。部位细胞通过其表面受体与ECM中的各种成分粘附后启动或分泌蛋白降解酶类来降解基质，从而形成局部溶解区，构成了部位细胞转移运行通道。一般恶性程度高的部位细胞具有较强的蛋白水解作用，可侵蚀破坏包膜，促进转移。目前较为关注的酶主要是丝氨酸蛋白酶类，如纤溶酶原启动物(plasminogen activator,PA)和金属蛋白酶(metalproteinase,MP)类，如胶原酶IV、基质降解酶、透明质酸酶.。更促使了肾脏细胞外基质过度积聚。上海细胞外基质胶厂家

具有可控粘弹性的生物材料的出现可能会改变生物材料在再生医学中的应用。徐州正规细胞外基质胶厂家供应

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