脑梗MCAO模型成功后，水迷宫在Morris水迷宫获得性训练、探查训练和对位训练中，各组间大鼠游泳潜伏期、游泳距离和游泳速度指标均无显*差异。对位探查训练中，与假手术组相比，模型组大鼠平台所在象限时间百分比、平台所在象限时间和进入平台所在象限次数均显*减小(P<0.05，P<0.01); 旷场试验旷场实验结果显示：与假手术组相比，模型组大鼠穿越格子数显*增加(P<0.05);与模型组相比，阳性*组大鼠穿越格子数显*减少(P<0.01)。各组大鼠后肢站立次数和中*格停留时间均无显*差异。血管分离，在分离右侧CCA、ECA、ICA时,要注意迷走神经的保护, 减少对迷走神经的损伤。北京动物实验脑梗MCAO模型
将小鼠进行呼吸诱导麻醉（异氟烷）后，以仰卧位固定于操作台上，继续维持麻醉，常规消毒，备皮，取颈部正中切口，分离右侧颈部总动脉（CCA）、劲内动脉（ICA）和颈外动脉（ECA），结扎ECA远心端，在ECA起始端留置结扎线，用动脉夹将ICA远心端、CCA近心端夹闭。在ECA远心端结扎线外离断，将ECA拉至与ICA成一条直线，于结扎线近端用显微剪剪一斜口，将MACO栓线缓缓送入，栓线通过ECA近心端结扎线进入ICA后，单道结扎ECA近心端结扎线，使栓线与血管相对固定，随即松开ICA上的动脉夹，缓慢上提ECA近心端结扎线，将栓线缓慢送入，进线至线栓刻度位置。 缺血后再灌注：栓线插入40 min后拔出，随后将ECA近心端结扎线结扎，松开CCA近心端动脉夹，碘伏消毒后逐层缝合切口。北京动物实验脑梗MCAO模型脑缺血是指由脑内血流量突然减少或代谢速率速增所致脑血流无法满足正常代谢需求的病理状态，可导致脑损伤。
脑梗MCAO模型关于禁食：很多动物实验都是要求在开展实验的前一天对动物进行禁食，但小编查阅文献后认为可根据实验目的灵活调整。当大鼠血糖浓度高或者低时，脑损伤程度加重、梗死面积增大、脑水肿加重、梗死后出血率增大，因此需要检测大鼠的血糖状态。必要时可在实验前12-24h禁食。然而啮齿类动物代谢率较高，一旦空腹超过6小时可能会导致动物体重减轻和肝糖原耗竭，影响动物的生理状态和手术耐受性，以及候选药物的神经保护作用。
小鼠缺血性脑梗死模型在推动我国脑科学研究的发展方面具有重要作用。通过这一模型，可以深入了解脑科学的各个方面，为神经精神疾病的防治提供有力支持。同时，模型还可以用于研究其他神经性疾病的发病机制和治*方法，为我国神经科学的发展做出贡献。 总之，小鼠缺血性脑梗死模型在研究脑梗死发病机制、药物开发、神经康复以及推动我国脑科学研究的发展等方面具有重要意义。随着科技的进步和研究的深入，我们相信这一模型将会为人类缺血性脑梗死的防治带来更多突破性进展，提高患者的生活质量和生存率。同时，这一模型也将有助于推动我国神经科学研究的快速发展，为神经精神疾病的防治贡献力量。研究脑梗死发病机制、药物开发、神经康复等方面发挥着重要作用，同时也为神经精神疾病的防治提供支持。
在研究过程中，科学家们发现了一些有益的发现。例如，他们发现某些中药成分和天然产物具有显*的抗缺血作用，这些发现为开发新型抗缺血药物提供了新的方向。此外，研究者还发现了一些神经保护因子，这些因子在缺血性脑梗死发生后可以减轻神经细胞的损伤，为治*脑梗死提供了新的思路。 另一方面，小鼠缺血性脑梗死模型也为神经康复研究提供了有力支持。通过研究小鼠在缺血性脑梗死后神经功能的恢复情况，科学家们可以探讨康复治*的有效性，为临床康复治*提供理论依据。这对于改善缺血性脑梗死患者的预后具有重要意义。稳定且成功率高的小鼠脑梗模型可以模拟人类脑梗的病理过程，为研究脑梗的发病机制、预防提供实验基础。北京定制脑梗MCAO模型手术造模
这种模型有助于研究脑梗的发病机制，并寻找新的治*策略。北京动物实验脑梗MCAO模型
大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion，MCAO)是缺血性脑血管病的重要类型，是颅内动脉粥***的晚期。部分患者在疾病进展过程中可能形成间接代偿，但如果代偿不足，则可能发生短暂性脑缺血发作(TIA)，甚至脑卒中。在患有脑卒中的人群中，大概有三分之一的患者会发生死亡，脑卒中的高致死率与其复杂的发病机制密切相关据统计，我国己逐渐成为脑卒中的多发国家，且新发脑卒中患者有逐年增加的趋势。脑卒中己成为严重威胁人类健康的疾病，不仅给国家和家庭造成了沉重的经济负担还给患者带来严重的心理负担和劳动能力的丧失。北京动物实验脑梗MCAO模型
