门头沟区云序生物m6A

c-Myc 蛋白在ai症的代谢当中扮演重要的角色，因此作者就 c-Myc 的高表达在肺腺ai当中所发挥的作用进行了进一步的研究。首先，在小鼠肺腺ai细胞系中，FTO 敲降的细胞表现出己糖激酶-2（HK2） mRNA 和蛋白高表达的现象，说明 FTO 敲降细胞的糖酵解活跃。并且，FTO 敲降诱导的 HK-2 高表达现象，可被 c-Myc 敲降所逆转，说明 c-Myc 发挥功能的位置在 FTO 的下游和己糖激酶的上游。类似地，FTO 敲降细胞的葡萄糖摄取、乳糖生成、细胞增殖、细胞迁移、细胞侵入能力等均有升高，且这些升高现象均可被 c-Myc 敲降所逆转。近年来，科学家们发现了一种可逆的RNA甲基化—m6A。门头沟区云序生物m6A

在研究了 FTO 对肺腺ai的作用机制的基础上，作者还进一步探索了 m6A 识别蛋白 YTHDF1 在肺腺ai中扮演的角色。首先，通过 RIP 实验，作者证明了 YTHDF1 与 MYC mRNA 的结合。随后，通过结合 FTO 敲降和 YTHDF1 敲降实验的结果，证明 FTO 表达下调所导致的 MYC mRNA 高水平 m6A 修饰，可被 YTHDF1 识别并结合，从而促进 MYC mRNA 翻译为 c-Myc 蛋白。 在本研究当中，肺腺ai致病机理当中的 “Eraser” 和 “Reader” 都得到了阐释。这些新发现对于肺腺ai的zhi疗提供了一种全新的潜在思路。新疆m6A分子m6A RNA修饰上游酶的筛选。

m6A读取器通过作用于含有m6A的mRNA来发挥作用，Figure 1中可以把读取器分为三类。第yi类读取器含有YTH结构域（YTH的全是YT521-B homology），这些成员包括YTHDF1-3(YTH domain family 1-3)，YTHDC1-2(YTH domain containing 1-2)（参考Figure 1）。细胞质中的YTHDF2会通过招募CCR4-NOT腺嘌呤酶复合物来诱导靶转录本的部分降解。细胞质中的YTHDF1和YTHDF3能促进he心La细胞中靶转录本的翻译。细胞核中的YTHDC1有多个作用，包括招募某些剪接因子调控mRNA的剪接，促进mRNA的输出，加速某些转录本的降解。YTHDC2调控mRNA的稳定，翻译以及精子形成。第二类读取器是HNRNPs，全称是he心terogeneous nuclear ribonucleoproteins，成员包括HNRNPC，HNRNPG与HNRNPA2B1，它们能调控靶转录本的剪接，加工，它们能与RNA的某些结构结合，这些结构是由m6A介导形成的，因为m6A会重构局部的RNA结构，调控RNA-蛋白质之间的相互作用，这一现象称为m6A开关(m6A-switch)。

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对m6A读码器及其功能的了解正在迅速加深。越来越多的研究表明，新的m6A结合蛋白在不同的细胞类型和模型系统中具有新的作用。m6A结合蛋白通常含有YTH（YT521-B同源性）结构域。RNA下拉显示，含有YTH结构域的蛋白质通常是m6A结合剂8。这些含有YTH结构域的不同蛋白质已经表现出了与其m6A结合能力相关的广fan作用范围。与YTHDF2结合的m6A被认为在mRNA稳定性方面发挥作用9。众所周知，YTHDF1可以提高翻译的效率10。YTHDC1在m6A介导的选择性剪接中具有重要意义11。并非所有m6A结合蛋白都含有YTH结构域。eIF3在翻译上游发挥作用，并且已经证实该蛋白质在5UTR内会优先结合mRNA中的m6A，增强翻译作用12。下载我们的m6A通路海报，了解m6A读码器及其功能的更多相关信息。YTHDF1 通过结合 m6A 修饰的 MYC mRNA 来促进其翻译。新疆m6A内容

FTO 表达下调可提高 MYC mRNA 的 m6A 修饰水平。门头沟区云序生物m6A

m6A能够加速mRNA前体的加工时间，加快mRNA在细胞中的转运速度和出核速度。除了m6A，RNA上还存在以下常见的几种修饰，包括m1A，m5C等（图1）。 已知tRNA上发生碱基修饰的比例较高，会有各种各样的碱基修饰行为。tRNA修饰有助于提高翻译效率，维持其三叶草折叠二级结构的稳定性。人类的核糖体RNA（rRNA）上有超过200个碱基修饰位点，而剪切体RNA（spliceosomal RNA）上也有超过50个碱基修饰位点。 虽然 RNA 甲基化的研究在上世纪七十年代就开始，但是由于技术上的局限一直停滞不前。直到近几年在何川教授等研究团队的带领下，通过不断的技术创新和难点攻克，m6A 等甲基化修饰的研究才不断取得突破性的进展。门头沟区云序生物m6A

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