合肥上海云序生物m6A

近年来，科学家们发现了一种可逆的RNA甲基化—m6A，即RNA分子腺嘌呤第6位氮原子上发生甲基化修饰(N6-methyladenosine，m6A)。研究发现，m6A是真核生物mRNA上常见的一种转录后修饰，m6A在细胞加速mRNA代谢和翻译，以及在细胞分化、胚胎发育和压力应答等过程中起重要作用。种种研究迹象表明m6A 存在于很多物种中，占到了 RNA甲基化修饰的80%。m6A除了分布在 mRNA 中，也出现在很多非编码 RNA中 ，如：环状RNA 、LncRNA等。Nature正刊发表文章，证实发生m6A RNA甲基化修饰可以调控mRNA稳定性。而随后Cell Research也发表文章，证实环状RNA也会被m6A甲基化修饰，并会促进环状RNA编码蛋白这一有趣的结论。YTHDF1 通过结合 m6A 修饰的 MYC mRNA 来促进其翻译。合肥上海云序生物m6A

目前科学家已经在RNA中鉴定了超过100种不同类型的碱基修饰行为。在真核生物中，5’端的Cap以及3’的ployA修饰在转录调控中起到了十分重要的作用，而mRNA的内部修饰则用于维持mRNA的稳定性。mRNA较常见的内部修饰包括了N6-腺苷酸甲基化（m6A）、N1-腺苷酸甲基化（m1A）、胞嘧啶羟基化（m5C）等。对于大热的m6A，截止当前，全球的科学家已经鉴定了参与m6A的许多酶，包括去甲基化酶、甲基化酶和甲基化识别酶等（将在下期进行详细介绍）。海淀区m6A文章对m6A RNA流行检测手段为MeRIP-Seq技术。

那么，Wnt 信号通路到底是怎么抑制 FTO 启动子的呢？作者通过 ChIP 实验发现，FTO 基因启动子区域的 TBE 元件区域附近的组蛋白存在 H3K27me3 的甲基化修饰现象。学界在先前的研究中已经知晓，EZH2 是一种负责组蛋白 H3K27me3 甲基化修饰的酶。通过Co-IP 实验发现，Wnt 刺激可以促进 EZH2 与 β-catenin 的结合；通过 ChIP 实验发现，Wnt 刺激也可以促进 EZH2 与 TBE 元件的结合。并且，敲降 EZH2 可阻断 Wnt 对 FTO 表达的抑制作用。综合前面的几个发现可以证明：Wnt 信号诱导了 EZH2 与 β-catenin 的结合，导致了 FTO 启动子附近的组蛋白发生 H3K27me3 甲基化修饰，从而抑制 FTO 表达。

检测m6A的方法非常多，如包括MeRIPseq、 miCLIP-seq、 SCARLET、 LC-MS/MS等。2012年之后，两篇发表于Nature和Cell上的论⽂可以说是di⼀次从转录水平上，大范围高通量地鉴定了人和小鼠m6A的甲基化水平（Dominissini 2012和Meyer 2012）。这两篇独li发表的论文采用的he心方法就是将m6A抗体与带有m6A的mRNA的片段相结合后进行高通量测序。通过对下机数据的分析，来鉴定mRNA上m6A程度较高的区域，分辨率约为100nt。这种方法我们称之为MeRIP-seq（methylated RNA immunoprecipitation sequencing）或m6A-seq。提供m6A一站式服务：m6A整体水平检测、m6A测序。

继前面介绍中国医学科学院tumour医院赫捷院士团队2021年6月21日在Nature Communications（IF=14.919）上发表“METTL3 promotes tumour developmentby decreasing APC expression mediated by APC mRNA N6-methyladenosine-dependent YTHDF binding”的食管鳞ai m6A机制文章后，本期我们继续为大家介绍赫捷院士团队 2021 年 5 月 8 日在 Nature 旗下期刊 Cell Death & Disease（IF=8.47）上发表的题为 “WNT/β-catenin-suppressed FTO expression increases m6A of c-Myc mRNA to promote tumor cell glycolysis and tumorigenesis” 的肺腺ai m6A机制文章。该研究揭示了一种 Wnt/β-catenin 介导的 FTO 下调的关键机制，并凸显了 MYC mRNA 的 m6A 修饰在调节tumour细胞糖酵解和生长中的作用。云序生物有幸参与了两次研究当中的m6A MeRIP-seq和RNA-seq的测序服务以及生信分析。m6A RNA修饰靶基因验证。福州m6A平台

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